“不光如此，血管內皮功能異常也同樣會對高血壓有著深深的影響，血管內皮會通過代謝和生成以及激活以及釋放各種血管活性物質而在血液循環，心血管功能的調節中起到了極大的作用，而內皮細胞生成血管舒張以及收縮物質，前者包括了前列環素，內皮源性舒張因子，後者包括了內皮素和血管收縮因子以及血管緊張素等等。”
“更何況還有胰島素抵抗。”
“絕大部分的高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量也會出現不同程度的降低，說明就是有胰島素抵抗的現象，在實驗的動物上可以發現自發性高血壓大鼠中也會有著類似的情況，而胰島素抵抗在高血壓發病機製中的具體意義……”
肖堯說到這裡的時候語氣一頓，隨後有些無奈的搖了搖頭。
“隻能說目前為止，以現有的科學手段來進行判斷的話，它的具體意義並不明確，但是胰島素的作用對於高血壓而言，確實至關重要的，像是腎小管對鈉的重吸收增加，就會導致血壓的升高，還有增強交感神經活動也會導致血壓升高，還有使細胞內鈉和鈣的濃度增加，同樣會使血壓增高，刺激血管壁的增生和肥厚也同樣會是血液壓身高。”
“更何況像是肥胖，吸煙，過量的飲酒，低鈣和低鎂以及低鉀，這都會同樣引起原發性高血壓的出現的。”
肖堯說到這裡的時候微微搖了搖頭。
高血壓這個病啊。
好多人都會覺得不重要或者是不以為然，可能是覺得好多上了年紀的人都會生這個病，但實際上高血壓這個病其實不能小覷的，稍微一個不留神，指不定就引發了什麼大問題，嚴重的話真會危及到自己的生命安全的。
“在早期的時候，高血壓僅僅會表現為心，輸出量增加和乙級，或者是全身的小動脈張力增加收縮或者是出現了痙攣，但是隨著高血壓的持續存在和病情的進展，就會逐漸的引起全身性小動脈和靶器官的病理改變，這種的病損程度不但會與血壓高低有關係，而且還會與血壓波動幅度也有關係，也會與有沒有其他危險因子，比如說同時有沒有合並糖尿病，冠心病，高脂血症也有所關係。”
“高血壓不僅會時引起動脈壁肥厚，管腔變窄和硬化，同時也會促進血小板和脂質沉積於血管病，導致出現了血管閉塞。”
“而心臟是高血壓主要的受累的靶器官長期血壓升高會引起左心室的肥厚早期。心腔可不擴大，主要會引起舒張功能不全。繼而會引起血壓升高血管內。皮排泄的內皮細胞舒張因子主要就是一氧化氮和前列環素，也會有著強烈的擴血管的作用，一旦釋放減少。相反就會由於內皮細胞生成的血栓素和內皮素類縮血管物質增多也是造成血壓升高的原因之一。”
“本來得了高血壓的病人就已經很辛苦了，更何況蔡女士又懷著孩子呢？”
肖堯有些感慨的說道。
而焦頭爛額的丈夫在聽到了肖堯的這一番解釋之後，表情變得有些更加焦急起來，原本還能頹廢的坐在長廊的長椅上，但此時已經焦急的站在搶救室門外走來走去了，生怕下一秒鐘搶救室裡的大門就被人從內推開，然後穿著手術服的醫生走出來告訴自己，自己已經儘力了。
就是懷一個孩子就是個高血壓而已，真的會引發這麼嚴重的問題嗎？
丈夫的心態都要崩掉了。
但是他又因為知道自己是家裡唯一的一根頂梁柱，所以不能崩掉，就這麼僵硬的維持著自己的理智。
唉！
而肖堯看著丈夫的這副模樣後，再次忍不住在心中長長的歎了口氣。
這就是對於原發性高血壓科普不到位的問題了。
但凡科普到位點，佳佳但凡能夠背上個體溫計，備上個血壓計，平時沒事自己也多關注一點，出現問題的時候就能夠及時來醫院檢查，有何苦會拖延到出現現在這樣的問題呢？
原發性高血壓對於動脈的影響賊大。
雖說在早期的時候，主要會表現為收縮和張力的增高，但是因為現在並不是家家都有著血壓計，更不是說家家都會每天都會空腹測量血壓，所以很多人在發現高血壓的時候就已經來到了中期或者是……更久的時候了。
而在時間的推移之下，高血壓通過影響血管內皮與平滑肌細胞，還有內膜通透性，使得動脈壁發生了改變，表現為內膜表麵不光滑不平整，隨後動脈壁通透性又增加循環之中的紅細胞和血小板就會進入內膜並粘附在這個地方上，平滑肌細胞也會由中層遊移至內膜沉積於增生，這一切的一切就會導致內膜變厚，同時也會引起一個問題，就是結締組織會出現增多，於是管壁就越來越厚，也會逐漸的在加厚的前提之下逐漸的變硬起來，由於結締組織的增多，也會導致管腔變窄，甚至是閉塞，從而引起了小動脈硬化，而高血壓時，血流的渦流也會增加，會加重血管內膜的損傷，而這個損傷則會導致血小板和脂質粘附和沉積在血管壁上會導致血管伸張刺激到平滑肌細胞內溶酶體，從而就會導致溶酶體增多，進而就會導致動脈壁清除膽固醇低密度脂蛋白的能力降低，逐漸的就導致出現了動脈粥樣硬化，也就是我們俗稱的冠心病。
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所以基本上得了高血壓的患者都會心臟大大小小的出現不少的問題，但其實如果在高血壓早期或者是發現高血壓之後，就能夠及時的該吃降壓藥就吃降壓藥，該控製飲食就控製飲食，就不會再導致出現冠心病的可能了，當然也不是說絕對的100，但至少有很高的概率了。
除此之外。
像是心肌細胞肥大，這是由於高血壓長期機械性牽拉和心肌內血管緊張素激活以及兒茶酚胺活性增加刺激胎兒型異構收縮蛋白合成增加所導致的，這類型的蛋白壽命大概是在個4~5年左右，而正常的心肌蛋白卻可以存活足足90~100年，所以這種類型的胎兒型蛋白增多，不僅會是心肌耗氧和耗能增加，也會導致心肌收縮力無法增加，從而引起的心衰以及心肌壽命的縮短。
再向是心肌間質纖維化。
這是由於間質成纖維細胞肥大增生，間質膠原含量增加所導致的，血管緊張素和醛固酮可激活以及促進成纖維細胞增生以及肥大。
心肌間質纖維化也會使心肌順應性降低心室舒張功能障礙。
而心肌纖維化則分為反應性纖維化和修複性纖維化兩種。
對於反應性纖維化來說，這個特點其實就是沿著血管周圍堆積，並且會向四周放射，大部分都出現在高血壓病。
而對於修複性纖維化而言，則會有很容易會出現在心肌壞死修複性纖維膠原增生的情況。
按照最新的醫學科學來說就是心肌纖維化會和體內的循環中腎素血管緊張素醛固酮係統活性有關係，而左室肥厚又會與心肌局部腎素以及血管緊張素醛固酮活性有關係，高血壓的患者常常又會有循環和心肌局部腎素血管緊張素，醛固酮係統的激活。
至於冠脈改變，這其實都已經算是……不是什麼太嚴重的問題了。
說白了就是心功能不全。
而最麻煩的其實還是會引起腎臟等地方的重要器官的問題。
原發性高血壓，如果是良性高血壓的話，對腎臟的損害主要還會表現為良性腎小動脈硬化這個病的進程還是比較緩慢的，所以很多的時候都是在老年患者身上查出來的。
腎小動脈硬化是高血壓性。腎臟病的病理基礎以入球小動脈和小葉間動脈硬化為主要特點，隨後又會引起腎實質缺血和萎縮以及纖維化以及壞死導致的慢性功能不全，而腎臟病變又會加重高血壓，最終就形成了惡性循環。
對於早期和輕度的高血壓患者而言，他們去做檢查的腎臟體積肯定是正常的，但是對於中重度以及晚期的病人來說，再去做檢查的話，就可以明顯的發現腎臟會縮小一個圈，甚至可以說是出現了很嚴重的萎縮，就隻要你拿一個正常的腎臟在旁邊一筆畫，但凡哪怕不是一個學醫的人，也能夠明顯的看出來不對勁。
就是達到了這麼誇張的程度。
而且也可以看到背膜下皮質表麵會呈現出細顆粒狀的凹凸不平的情況，在做宮頸檢查的時候也可以發現宮頸小動脈和小葉間動脈之間的內膜，出現了纖維性增厚，管腔變窄，入球小動脈透明樣變性。
在做免疫熒光檢查的時候也可以發現在病變部位常常有免疫球蛋白和補體c3以及微球蛋白的沉積，此外腎小管腎間質和腎小球也會出現繼發缺血性的改變。
惡性的高血壓會引起廣泛性的急性小動脈損害，腎臟也會常常受到嚴重的損害。不光是以入球小動脈和小葉間動脈增殖性內膜炎管腔顯著變窄，甚至還會出現完全的閉塞以及管壁中層變薄，內皮變薄或者直接斷裂的，小動脈也會呈現出粘液樣變性和纖維蛋白變性，好消息就是並不會出現急性炎症，細胞浸潤和細胞壞死。
但是說白了，由於腎血管網嚴重的損害，也會使腎實質發生缺血性的壞死變性和纖維化，最終就導致腎功能衰竭而腎功能衰竭……
唉！
這個病想治療起來不僅要花費大量的金錢，而且還要有時間，更何況……
在這樣的前提之下能稱多少……或者說能撐多久時間，那可真的就是說不準的事情了。
就在肖堯在這邊長籲感慨的時候，另外一邊站在搶救室門外焦急的走來走去，等待著搶救室燈暗淡下來的丈夫卻是突然站住了腳步，猛地朝著肖堯走了過來。手搭在了肖堯的肩膀上，眼睛瞪得老圓了，幾乎是咬著牙說道。
“醫生！”
“孩子我們可以不要！但是我老婆你必須給我保下來！”